關(guān)鍵蛋白維持腦細(xì)胞連接機(jī)制揭示

美國(guó)羅格斯大學(xué)新不倫瑞克分校等機(jī)構(gòu)科學(xué)家在最新一期《科學(xué)進(jìn)展》雜志發(fā)表重要研究成果，首次揭示了關(guān)鍵腦蛋白cypin維持腦細(xì)胞連接的重要機(jī)制。這一發(fā)現(xiàn)為治療帕金森病、阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病開辟了新路徑。

研究團(tuán)隊(duì)取得3項(xiàng)關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)：cypin蛋白能為突觸內(nèi)的蛋白添加特殊“定位標(biāo)記”，就像給快遞包裹貼上地址標(biāo)簽，確保蛋白準(zhǔn)確抵達(dá)工作位置；cypin能與負(fù)責(zé)分解蛋白的蛋白酶體結(jié)合，適度減緩蛋白分解速度，這種“剎車效應(yīng)”使重要蛋白得以積累，從而促進(jìn)神經(jīng)元之間的交流；cypin的存在顯著提升了突觸內(nèi)關(guān)鍵蛋白的水平并激活了UBE4A蛋白，這種雙重作用就像同時(shí)升級(jí)了通信設(shè)備的硬件和軟件，大幅提升了腦細(xì)胞的溝通效率。

這些發(fā)現(xiàn)為治療神經(jīng)退行性疾病提供了全新思路，通過靶向調(diào)控cypin蛋白，有望修復(fù)受損的腦細(xì)胞連接網(wǎng)絡(luò)，重拾記憶與思維的“鑰匙”。

團(tuán)隊(duì)強(qiáng)調(diào)，腦科學(xué)研究目前還處于基礎(chǔ)階段，但cypin蛋白在突觸可塑性中的核心作用，使其成為對(duì)抗阿爾茨海默病等疾病的理想靶點(diǎn)。當(dāng)神經(jīng)退行性疾病導(dǎo)致突觸“信號(hào)中斷”時(shí)，基于cypin的療法或?qū)⒊蔀橹亟X細(xì)胞“通信網(wǎng)絡(luò)”的利器。（記者劉霞）

(責(zé)編：郝孟佳、孫競(jìng))